Phlegmasia Cerulea Dolens

Penyakit: Phlegmasia cerulea dolens

Pendahulua

Phlegmasia cerulea dolens

Phlegmasia cerulea dolens

Phlegmasia cerulea dolens

Bentuk yang sangat jarang dari trombosis vena dalam adalah phlegmasia cerulea dolens(PCD), phlegmasia cerulea alba dan venous gangren. Ketiga kondisi ini disebabkan oleh trombosis massif vena dalam dan hambatan aliran dari vena tungkai kembali ke vena kava. Kondisi ini sering muncul pada dekade kelima dan keenam. Insiden lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan pria.

Pada abad ke 16, Fabricus Hildanus pertama kali menggambarkan sutu kondisi klinik yang sekarang dikenal sebagai PCD.Pada tahun 1938, Gregoire membuat gambaran yang jelas tentang PCD. Pada tahun 1939, Leriche dan Geisendorf pertama kali melakukan trombektomi pada penderita PCD

Penyebab

Penyebab kondisi ini adalah trombosis vena dalam massif disertai dengan hambatan aliran balik vena tungkai kembali ke jantung. Penyebab terbanyak dari kondisi ini adalah keganasan. Keganasan ini terdapat pada 20-40% penderita dengan PCD. Penyebab lain adalah kondisi hiperkoagulabel, pembedahan, trauma, May Thurner Syndrom. Immobilisasi pada penderita ketuaan, penyakit kronis, gangguan pergerakan, kelumpuhan. Kondisi ini  juga bisa terjadi pada kehamilan trimester ketiga akibat penekanan uterus pada vena iliaka

Sekitar 10% penderita tidak diketahui penyebab phlegmasia nya

Gambaran Klinis

Pada penderita PCD, trombosis sampai ke vena vena perifer sehingga terjadi stasis aliran vena ditungkai. Kondisi ini mengakibatkan kongesti vena dengan sekuesterasi cairan sehingga terjadi edema jaringan.Sekitar 40-60% penderita thrombosis melibatkan kapiler sehingga jika terjadi kematian jaringan akan melibatkan kulit,jaringan subkutan, otot. Pada kondisi ini tekanan hidrostatik di arteri dan vena melebihi tekanan onkotik sehingga terjadi sekuesterasi cairan ke interstitium. Tekana vena akan meningkat cepat sampai 16-17 kali lipat dalam 6 jam. Sekuesterasi cairan bisa mencapai 6 sampai 10 liter pada tungkai yang terkena. Penderita dapat mengalami shock karena pergeseran cairan. Selain itu penderita juga akan menderita insufisiensi arteri yang pada ujungnya akan mengakibatkan kematian jaringan.

Gambaran klinis yang khas pada penderita adalah pembengkakan tungkai, nyeri iskemik tungkai dan perubahan warna kulit.

Pengobatan

Pengobatan konservatif meliputi elevasi tungkai, pemberian antikoagulan dan resusitasi cairan. Tujuan pemberian heparin adalah mencegah pemanjangan trombus. Heparin tidak berperan dalam penghancuran trombus.

Pengobatan lain adalah dengan pemberian thrombolysis dengan tissue plasminogen activator  (t-PA).

Pengobatan endovaskular yang sering digunakan saat ini adalah Trelli

Daftar pustaka

1.       Lorimer JW, Semelhago LC, Barber GG. Venous gangren of the extremities. Can J Surg.1994;37(5):379-84.

2.       Sarwar S, Narra S, Munir A. Phlegmasia Cerulea Dollens. Text Heart Inst J. 2009;36(1):76-7

3.       Weaver FA, Meacham PW, Adkins RB, Dean RH.Phlegmasia cerulea dolens: therapeutic considerations. South Med J 1988;81(3):306-12.

Penyakit : Penyakit sumbatan arteri perifer

Penyakit arteri perifer

Pendahuluan

Penyakit sumbatan arteri perifer  adalah suatu kondisi terjadinya penyempitan pembuluh darah pada tungkai yang mengakibatkan aliran darah ke tungkai berkurang.

Penyebab kelainan ini terbanyak adalah atherosklerosis dan sebagian kecil oleh sebab lain lain seperti arteritis, aneurisma, vasculitis dan trombosis

Penyakit sumbatan arteri perifer

Patofisiologi

Penyempitan pembuluh darah mengakibatkan penurunan aliran darah pada daerah yang dialirinya, akibatnya terjadi penurunan asupan oksigen dan nutrisi serta materi lain yang seharusnya dialirkan oleh pembuluh darah ketungkai. Ketidak seimbangan diantara asupan dan kebutuhan ini mengakibatkan terjadinya nyeri, tungkai hipotrofi sampai atrofi, luka susah sembuh dan bahkan sampai terjadi kematian jaringan baik minor maupun mayor. Kematian jaringan ini dikenal sebagai gangren.

Faktor resiko

Prevalensi meningkat sesuai dengan pertambahan usia , semakin tua semakin besar resiko seseorang menderita penyakit arteri perifer. Suatu penelitian di Amerika serikat menemukan bahwa sebanyak 32 % laki laki dan 26 % perempuan dengan usia rata rata 80 tahun menderita penyakit ini.

Laki laki lebih banyak menderita kelainan ini jika dibandingkan dengan perempuan. Beberapa study menemukan bahwa laki laki dua kali lebih banyak dibandingkan perempuan.

Rokok adalah faktor resiko yang berperanan besar, resiko semakin meningkat jika penderita termasuk golongan perokok berat dan masih aktif merokok. Beberapa penelitian menemukan bahwa merokok akan meningkatkan resiko sebanyak 2,5 sampai 3 kali lipat dibandingkan orang bukan perokok.

Diabetes adalah faktor resiko yang sangat kuat untuk terjadinya penyakit arteri perifer. Pada penderita diabetes terjadi kalsifikasi pada pembuluh darah ukuran medium. Di tungkai akan terjadi kalsifikasi terutama pada arteri dibawah lutut,selain itu arteri femoralis profunda biasanya juga mengalami kalsifikasi berat. Arteri di jari jari kaki biasanya tidak terkena. Resiko penderita diabetes menderita kelainan ini adalah sekitar 3 – 4 kali lipat dibandingkan dengan bukan penderita diabetes.

Faktor resiko lain adalah hipertensi dan riwayat keluarga, hipercholesterolemia, Hiperhomosisteinemia.

Gambaran klinis

Penderita dengan penyakit sumbatan  arteri perifer mungkin datang dengan keluhan yang ringan seperti pegal pegal, nyeri dan yang berat sampai dengan keluhan luka atau kematian sebagian anggota gerak kaki. Secara sederhana penderita dengan penyakit arteri perifer berusia lebih 50 tahun akan terbagi tanpa keluhan dan gejala sebanyak 20-50%, dengan nyeri tungkai tidak khas sebanyak 40-50%, klaudikasi klasik sebanyak 10-35% dan iskemia tungkai kritis sebanyak 1-2%. Berat penyakit didasarkan pada klasifikasi yang dibuat oleh Fontaine dan Rutherford . Mereka membagi berdasarkan keluhan seperti diatas dan menambahkan dua tanda yaitu ulserasi dan gangren.

Fontaine

·         Stage I                  tanpa keluhan

·         Stage II a              klaudikasi ringan

·         Stage II b             klaudikasi ringan sampai sedang

·         Stage III                nyeri iskemik saat istirahat

·         Stage IV               dengan ulserasi atau gangren

Rutherford

·         Grade 0               kategori 0            tanpa keluhan

·         Grade 1               kategori 1            klaudikasi ringan

·         Grade 1               kategori 2            klaudikasi sedang

·         Grade 1               kategori 3            klaudikasi berat

·         Grade 2               kategori 4            nyeri iskemik saat istirahat

·         Grade 3               kategori 5            kehilangan jaringan minor

·         Grade 3               kategori 6            kehilangan jaringan mayor

Keluhan penderita ini bisa khas dengan nyeri klaudikasi atau bisa juga tidak khas. Beratnya keluhan tergantung kepada berat stenosis, sirkulasi kolateral di tungkai dan persepsi pasien terhadap nyeri. Pasien dengan klaudikasi bisa datang denmgan keluhan nyeri di bokong, panggul, paha, bisa satu atau beberapa keluhan sekaligus . Pasien dengan penyakit aortoiliak bisa datang dengan keluhan nyeri di bokong, pantat atau paha dan biasanya dengan kombinasi kelemahan di panggul atau paha saat berjalan. Penderita aortoiliak bilateral bisa juga datang dengan keluhan disfungsi ereksi.

Pendekatan diagnosa

Anamnesa yang tepat dan terarah sangat membantu diagnosa, terutama dalam mencari faktor faktor resiko dan penyakit penyakit ko morbid seperti hipertensi, diabetes,dislipidemia, status merokok serta riwayat menderita sakit serebrovaskular, penyakit jantung koroner . Daftar anamnesa berikut sangat membantu dalam menegakkan diagnosa.

·         Riwayat menderita penyakit serebrovaskular

·         Tanda tanda nyeri yang mengarah ke angina

·         Gangguan berjalan seperti keletihan, nyeri berjalan, kram, atau nyeri didaerah bokong,paha,betis atau kaki khususnya jika nyerinya berkurang jika istirahat.

·         Nyeri saat istirahat yang terlokalisir di tungkai bawah atau kaki dan dipengaruhi posisi.

·         Penyembuhan luka yang lama

·         Tanda tanda dan gejala neurologi temporer atau permanen

·         Riwayat hipertensi atau gagal ginjal

·         Disfungsi ereksi

Pemeriksaan fisik

Walaupun pemeriksaan fisik relatif kurang sensitif dan kurang spesifik, pemeriksaan yang sistematis disarankan dan minimal mencakup hal hal berikut:

·         Pemeriksaan tekanan darah pada kedua lengan dan catat jika ada perbedaan

·         Auskultasi dan palpasi daerah servikal dan supraklavikula

·         Palpasi pulsasi ekstremitas atas , tangan mesti diperiksa teliti

·         Palpasi dan auskultasi daerah abdomen termasuk daerah flank, periumbilikal dan daerah iliaka

·         Auskultasi daerah femoralis pada daerah lipat paha.

·         Palpasi daerah femoral,poplitea,dorsalis pedis, dan tibialis posterior.

·         Kaki mesti diperiksa warna, temperatur, bentuk kulit,laserasi dan lecet dikulit, dan rambut kulit yang rontok.

Ankle brachial index (ABI)

ABI adalah penanda yang kuat untuk penyakit kardiovaskular. ABI yang rendah merupakan penanda untuk atherosklerosis seperti penyakit jantung koroner dan stroke iskemik.

ABI diperiksa dengan membandingkan tekanan sistole didaerah pergelangan kaki dibandingkan dengan sistole didaerah lengan atas. Pemeriksaan dengan menggunakan doppler pada arteri tibialis posterior atau arteri dorsalis pedis dipilih yang paling tinggi dibandingkan dengan sistole pada arteri brachialis. Jika terdapat perbedaan sistole pada lenagn kiri dan kanan , maka dipilih yang tertinggi.

Jika ABI dibawah 0,9 maka penderita dianggap menderita penyakit arteri perifer. Tetapi pada penderita diabetes, sering pemeriksaan ABI tidak memberikan angka yang akurat karena arteri penderita mengalami kalsifikasi berat . Jika angka ABI penderita lebih dari 1,1 kita harus hati hati , kemungkinan angka yang tinggi akibat hal ini.

Pemeriksaan ABI

Toe Brachial Index

Toe brachial index menghasilkan pemeriksaan yang lebih akurat, karena pembuluh darah jari jari penderita biasanya bebas dari kalsifikasi. Pemeriksaan dengan membandingkan tekanan sistole di jari jari kaki dibandingkan dengan sistole pada arteri brachialis.

Kelemahan pemeriksaan ini adalah tidak semua tempat tersedia dan lebih rumit pemeriksaannya.

Pemeriksaan Non Invasif

Pemeriksaan ultrasonografi dengan B-mode serta dengan color flow dapat memberikan gambaran anatomi pembuluh darah sehingga dapat mengidentifikasi lesi pada pembuluh darah. Jika pemeriksaan digabung dengan pemeriksaan doppler waveform akan memberikan hasil yang lebih akurat. Dari pemeriksaan doppler waveform diperiksa perbandingan antara peak systolic velocity dengan mean systolic velocity. Ratio yang lebih dari dua menunjukkan kecurigaan suatu stenosis.

Pemeriksaan ini sangat tergantung kepada operator.Jika diperiksa oleh dokter yang terlatih, maka pemeriksaan ini sangat membantu dalam menegakkan diagnosa. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah pada pembuluh darah iliaka karena kedalaman pembuluh darah dan adanya udara atau gas dalam saluran cerna yang mengganggu pemeriksaan.

Computed Tomography Angiography

Pemeriksaan ini sangat akurat. Pada satu penelitian ditemukan bahwa sensitivitasnya 90% dan spesifisitasnya 92%.

Kelemahan pemeriksaan ini adalah paparan zat kontras yang bersifat nefrotoksik dan kalsifikasi berat yang bisa mengaburkan gambaran stenosis.

Penatalaksanaan

Modifikasi faktor resiko

Ini adalah hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penderita. Faktor resiko diperoleh dari anamnesa yang terarah dan cermat disertai dengan pemeriksaan fisik dan penunjang yang tepat.

Penghentian merokok akan menghambat progresifitas penyakit ini dan mengurangi resiko kematian akibat masalah vaskular.Ada beberpa modalitas yang dapat digunakan seperti terapi perilaku, penggantian nikotin dengan obat obatan lain, dan pengobatan dengan bupropion dan varenicline.

Target pengurangan low density lipoprotein adalah dibawah 100 mg/dl. Penurunan yang agreve dari kadar lipid tidak hanya memperbaiki outcome, tetapi juga memperbaiki jarak tempuh bebas nyeri penderita.

Kontrol gula darah sangat besar peranannya. Kontrol gula darah yang jelek tidak hanya berpengaruh terhadap makrovaskular tetapi juga berpengaruh terhadap mikrovaskular. Dari beberapa penelitian ditemukan bahwa peningkatan 1% HbA1c akan meningkat resiko penyakit arteri perifer sebanyak 26%.

Medikamentosa

Terapi antiplatelet menurunkan resiko kematian dan pemburukan pada penderita. Aspirin adalah obat yang digunakan luas sebagai pengobatan. Dosis 80 mg sama efektif dan amannya jika dibandingkan dengan dosis 325 mg. Rekomendasi terkini menganjurkan pemberian dosis 80 mg sekali sehari. Clopidogrel juga dapat digunakan. Obat ini dalam penelitian tidak lebih inferior jika dibandingkan dengan aspirin. Obat ini dianjurkan pada penderita yang intoleran terhadap aspirin.

Pentoxifylline. Obat ini adalah yang pertama disetujui untuk pengobatan penyakit arteri perifer. Mekanisme kerjanya dengan menurunkan kekentalan darah dan meningkatkan fleksibilitas eritrosit sehingga penghantaran oksigen ke jaringan meningkat. Obat ini saat ini tidak begitu banyak digunakan.

Cilostazol. Disetujui oleh FDA pada tahun 1999. Saat ini banyak digunakan menggantikan pentoxifylline dalam pengobatan klaudikasi. Obat ini bekerja dengan cara vasodilatasi pembuluh darah, menurunkan agregasi trombosit. Pada satu penelitian ditemukan bahwa obat ini meningkatkan jarak tempuh bebas nyeri penderita penyakit arteri perifer sampai 67%.

Revaskularisasi

Terdapat dua cara revaskularisasi penderita yaitu dengan cara pembedahan terbuka dan cara endovaskular. Pilihan pengobatan tergantung kepada benberapa faktor seperti lokasi sumbatan, panjang sumbatan, tipe sumbatan, karakteristik lesi dan penyakit komorbid yang mempengaruhi resiko operasi. Hal yang juga sangat berpengaruh adalah perkiraan lama hidup penderita.

Dengan kemajuan teknologi saat ini, maka tindakan endovaskular semakin banyak digunakan dan dengan hasil yang semakin baik.

Kesimpulan

Penyakit arteri perifer adalah suatu penyakit degeneratif yang dipengaruhi oleh usia penderita. Penyakit ini tergolong penyakit kronis dan penanganannya memerlukan kerjasama berbagai disiplin ilmu agar didapat hasil yang optimal.

Pengenalan dini, perubahan perilaku, modifikasi faktor resiko, pemberian obat obatan dilakukan pada penderita dan sangat besar pengaruhnya pada penderita. Revaskularisasi dilakukan bisa dua macam yaitu pembedahan terbuka dan endovaskular, hal ini tergantung kepada beberapa hal seperti letak lesi, panjang lesi, karakter lesi, penyakit penyerta dan harapan hidup penderita.

Pembuluh darah sebelum Balloning

Sesudah balloning

Daftar pustaka

1.       InternationalWorking Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and the Prevention of the Diabetic Foot. Amsterdam, the Netherlands, 2011.

2.       Apelqvist J, Larsson J. What is the most effectve way to reduce incidence of amputation in the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev 2000;16 (suppl 1) : S75-83.

3.       Norgren L, Hiatt WR,Dormandy JA,et al.; on behalf of the TASC II working group. Intersociety Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) . J Vasc Surg 2007;45(Suppl): S5-7  .

4.       LoGerfo FW, Coffman JD. Current concepts. Vascular and microvascular disease of the foot in diabetes. Implications for foot care. N Engl J Med 1984;311: 1615 -9.

5.       Heikkinen M, Salmenpera M, Lepantalo A, Lepantalo M. Diabetes care for patients with peripheral arterial disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33: 583-91.

6.       Faglia E, Dalla Paola L, Clerici G, Clerissi J, Graziani L, Fusaro M,et al. Peripheral angioplasty as the first choice revascularisation procedure in diabetic patients with critical limb ischemia: prospective study of 993 consecutive patients hospitalized and followed between 1999 and 2003. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005;29(6): 620-7.

7.       Graziani L, Piaggesi A. Indications and clinical outcomes for below knee endovascular therapy : review article. Catheter Cardiovasc Interv 2010;75(3): 433-43.

Penyakit : Sindroma Pasca Trombosis ( Post Thrombotic Syndrome)

Penyakit:  Sindroma Pasca Trombosis

Pendahuluan

Sindroma pasca trombosis adalah komplikasi jangka lama dari trombosis vena dalam. Biasanya kelainan ini muncul dalam 1 sampai 2 tahun sesudah serangan akut trombosis vena dalam. Sindroma ini muncul pada hampir separoh penderita trombosis vena dalam yang mendapat penanganan kurang baik.Penanganan yang tepat dari trombosis vena dalam akan mengurangi resiko penderita terkena sindroma pasca trombosis.

Sindroma ini muncul akibat hipertensi vena yang lama di tungkai. Hipertensi ini kombinasi akibat refluks karena inkompetensi dari katup vena dan obstruksi vena dalam akibat trombosis. Peningkatan tekanan vena diteruskan ke kapiler mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dan materi berberat molekul besar keluar pembuluh darah dan mengakibatkan edema, fibrosis subkutan dan akhirnya mengakibatkan hipoksia jaringan dan ulserasi (luka).

Peningkatan level sitokin dan molekul  seperti interleukin 6 dan molekul adhesi interseluler juga berperan dalam terbentuknya sindroma pasca trombosis. Akibatnya timbul asumsi bahwa kondisi ini diakibatkan oleh proses peradangan yaitu respon peradangan dari trombosis ditambah dengan proses rekanalisasi yang terjadi pada lumen vena.

Sindroma Pasca Trombosis

Sindroma Pasca Trombosis

Sindroma Pasca trombosis

Gambaran Klinis dan Patogenesa

Kondisi ini disebut sebagai suatu sindroma karena terdiri dari sekelompok keluhan dan tanda tanda yang bervariasi pada masing masing penderita. Pasien biasanya mengeluh nyeri, bengkak, perasaan berat, pegal, gatal gatal dan kesemutan pada tungkai yang terkena.Keluhan ini bervariasi pada masing masing penderita bisa menetap atau hilang timbul. Keluhan ini bertambah jika berdiri serta berjalan lama dan akan berkurang jika penderita berbaring atau meninggikan tungkainya. Tanda tanda yang terlihat pada tungkai yang terkena adalah edema, hiperpigmentasi, teleangiektasis,varises vena kolateral ditungkai, eksim dan dalam kondisi yang lebih berat timbul lipodermatosklerosisdan luka kronik.

Penderita  trombosis vena dalam diobati dengan anti koagualan. Pengobatan ini bertujuan mencegah pembentukan trombus baru, sementara trombus yang lama akan dihancurkan oleh tubuh melalui proses fibrinolisis. Tetapi tidak semua trombus tersebut dihancurkan oleh tubuh dan sebagian masih menutupi saluran vena dalam. Selain itu ternyata trombus sendiri mencetuskan pembentukan mediator inflamasi yang akan merusak katup katup vena dalam. Akibatnya jika seseorang menderita trombosis vena dalam maka banyak yang fungsi katup venanya tidak pulih seperti semula lagi. Katup vena yang sudah rusak mengakibatkan refluks aliran vena. Refluks adalah terjadinya aliran balik vena akibat katup vena tidak mampu menahan aliran balik vena. Aliran balik vena mengakibatkan terjadinya stasis aliran vena ditungkai dan peningkatan tekanan vena ditungkai yang lebih dikenal sebagai hipertensi vena.. Pemberian trombolisis    untuk meningkatkan penghancuran trombus ternyata tidak banyak berpengaruh terhadap hemodinamik sistem vena sesudah menderita trombosis vena dalam jika dibandingkan dengan pemberian antikoagulan saja ( Wells and Foster, 2001).

Berdasarkan hal diatas maka ada dua hal penyebab terjadinya sindroma pasca trombosis yaitu:

·         Kerusakan katup akibat trombus dan akibat peradangan yang dicetuskan oleh keberadaan trombus dalam vena. Hal ini mengakibatkan refluks yang akan mengakibatkan tingginya tekanan dalam vena akibat ketidak mampuan katup vena menahan aliran balik darah.

·         Masih tertinggalnya sebagian trombus dalam pembuluh vena  mengakibatkan gangguan pada aliran balik vena.

Kedua masalah diatas mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan dalam pembuluh vena, penurunan perfusi kedalam otot dan peningkatan permeabelitas jaringan.

Pasca trombosis sindroma

Diagnosa

Tidak ada suatu standar baku untuk diagnosa masalah ini. Diagnosa ditegakkan dengan adanya keluhan dan tanda tanda seperti diatas dan dikonfirmasi pernah menderita trombosis akut vena dalam sebelumnya.

Kelainan katup pada penderita ini dapat diperiksa dengan menggunakan ultrasonografi atau pletismografi. Tetapi jika ada kelainan katup tanpa ada gambaran klinis sindroma pasca trombosis maka penderita tidak boleh didiagnosa sebagai penderita sindroma pasca trombosis, sebab banyak penderita trombosis vena dalam yang pada evaluasi ternyata menderita kelainan katup tetapi tidak berkembang menjadi sindroma pasca trombosis.

Pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan refluks pada katup vena dalam, berkurangnya kemampuan kompressi dari vena, tidak ada augmentasi aliran vena pada kompressi bagian distal serta berkurang atau tidak ada sama sekali fasik dari aliran vena.

Kelemahan dari ultrasonografi adalah ketidak mampuannya mendiagnosa adanya trombus didaerah iliaka dan vena kava. Pada kondisi ini dapat dilakukan pemeriksaan venografi.

Terdapat beberapa pembagian skala klinis untuk diagnosa sindroma pasca trombosis, yang terkenal adalah Skala Villalta dan kawan kawan tahun 1994 dan metode Ginsberg dan kawan kawan tahun 2001. Tetapi masih terdapat banyak kontradiksi dalam penggunaan skala ini.

Faktor Resiko

Usia dan jenis kelamin.

Terdapat perbedaan pendapat tentang hubungan usia dengan kejadian sindroma pasca trombosis, beberapa peneliti menemukan bahwa peningkatan usia berhubungan dengan peningkatan kejadian sindroma pasca trombosis sementara peneliti lain tidak menemukan hubungan diantara keduanya.

Trombofilia

Trombofilia baik yang diturunkan maupun yang didapat akan meningkatkan kejadian tromboemboli vena dan juga meningkatkan resiko kekambuhan tromboemboli. Tetapi banyak peneliti tidak menemukan hubungan antara trombofilia dengan kejadian sindroma pasca trombosis.

Riwayat pengobatan trombosis vena dalam sebelumnya

Kahn et al 2005 menemukan bahwa tidak ada perbedaan hasil antara pasien yang diobati untuk trombosis vena dalam yang diobati dengan warfarin antara yang target International Normalised Ratio (INR) 2-3 dengan yang targetnya 1,5-1,9. Tetapi  kualitas pengobatan berpengaruh terhadap timbulnya kejadian sindroma pasca trombosis. Suatu penelitian menemukan bahwa penderita yang diobati dengan lebih 50% dari INR nya dibawah target, angka kejadian sindroma pasca trombosisnya tiga kali lipat lebih banyak dibandingkan dengan penderita yang memenuhi target INR nya. Hal ini memperlihatkan bahwa kualitas pengobatan berpengaruh terhadap kejadian sindroma pasca trombosis. Beberapa peneliti menemukan bahwa tidak ada pengaruh lama pengobatan terhadap kejadian sindroma pasca trombosis.

Trombosis vena dalam rekuren

Resiko sindroma pasca trombosis lebih besar sampai 10 kali lipat pada penderita yang menderita kekambuhan trombosis vena dalam pada sisi yang sama.sehingga salah satu cara untuk mengurangi resiko terjadinya trombosis vena dalam adalah memberikan terapi yang cukup dan jangka lama pada seorang yang sudah pernah menderita trombosis vena dalam. Cara lain adalah pemberian tromboprofilaksis untuk pencegahan trombosis vena dalam pada pasien dengan resiko tinggi.

Pencegahan

Mencegah terjadinya trombosis vena dalam pada penderita dengan resiko tinggi adalah salah satu cara untuk mencegah terjadinya sindroma pasca trombosis, masalahnya sebagian besar kejadian trombosis vena dalam tidak dapat diprediksi, sehingga pencegahan yang terbaik adalah pengobatan yang tepat dan adekuat pada penderita trombosis vena dalam sehingga resiko terjadinya sindroma pasca trombosis dapat kita kurangi.

Beberapa peneliti menemukan bahwa pemberian trombolisis akan mengurangi resiko terjadinya sindroma ini, tetapi beberapa peneliti tidak menemukan perbedaan yang bermakna antara penderita yang diberikan trombolisis dengan yang hanya diberikan antikoagulan. Yang lebih bermakna nampaknya adalah pemberian trombolisis langsung dengan kateter ketempat yang mengalami trombosis.

Stoking kompressi

Penggunaan jangka panjang stocking kompressi pada penderita trombosis vena dalam akan mengurangi resiko terjadinya sindroma pasca trombosis. Brandjes dan kawan kawan pada tahun 1997 menemukan penggunaan stocking kompressi selama dua tahun menemukan sindroma pasca trombosis menurun dari 47% menjadi 20% pada kasus ringan sampai berat dan dari 23% menjadi 11% pada kasus berat.

Stocking Kompressi

Penatalaksanaan Sindroma Pasca Trombosis

Sampai saat ini tidak ada pengobatan yang efektif untuk mengobati sindroma pasca trombosis. Terdapat beberapa obat obatan venotonik yang digunakan untuk mengobati kondisi ini.

Pada keadaan timbul ulserasi kronik, maka pengobatan yang digunakan pada saat ini adalah kombinasi stocking kompressi, elevasi tungkai dan pengobatan topikal.

Problem  pada sindroma ini adalah kondisi ini gangguan penderita dalam bersosialisasi dan juga kualitas  hidup penderita. Kondisi ini tidak bisa dianggap sebagai masalah kosmetik semata. Dari penelitian di Amerika serikat ternyata dihabiskan biaya 200 juta USD setiap tahun untuk mengobati kondisi ini. Di Amerika Serikat juga diperkirakan bahwa kondisi ini menghabiskan 2000.000 hari kerja setiap tahun bagi penderita yang menderita luka kronik tungkai. Kahn dan kawan kawan,2004 , menemukan bahwa kualitas hidup penderita yang menderita sindroma pasca trombosis lebih jelek dibandingkan dengan yang tidak terkena.

Daftar pustaka.

1.  Abu Rahma AF, Perkins SE, Wulu JT & Ng HK. Iliofemoral deep vein thrombosis : conventional theraphy versus lysis and percutaneus transluminal angioplasty and stenting. Annals of Surgery.2001;233:752-760.

2.       Bauer K. Hypercoagulable States.Hematology.2005;10: Suppl 1-39.

3.      Berqvist D, Jendteg S, Johansen L ,Persson U & Odegard K . Cost of longterm complications of deep vein thrombosis of the lower extremities: an analysis of a defined patient population in Sweden. Annals of internal medicine.1997;126:454-457.

4.    Buller HR,Agnelli G,Hull RD,Hyers TM ,Prins MH & Raskob GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the seventh ACCP Conference on Antithrombotic and thrombolytic therapy.Chest.2004;126:401S-428S.

5.       Kahn Sr,Ginsberg JS. Relationship between deep vein thrombosis and the pasca thrombotic syndrome.Arch intern Med.2004;164:17-26.

6.       Van Dongen CJ, Prandoni P, Frulla M, Marchiori A, Prins MH, Hutten BA. Relation between quality of anticoagulant treatment and the development of the pasca trombotic syndrome. J Thromb Haemost.2005;3:L939-942.

7.  Pierson S, Pierson D, Swallow R, Johnson G Jr. Efficacy of graded elastic compression stockings in the lower leg. JAMA.1983;249: 242-243

8.  Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE, Comerota AJ, Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease : American College of Chest Physicians evidence based clinical practice guidelines (8th edition). Chest.2008; 133: 454S- 545S.